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In 3 Minuten verstehen, wie MS entsteht

Ich stelle jede Woche in 3 Minuten eine wissenschaftliche Studie vor, deren Ergebnisse du leicht in dein Leben integrieren kannst.


Das kannst du umsetzen:

Verändere dein Verhalten, indem du verstehst, wie sich deine Krankheit entwickelt.

In einer zusammenfassenden Studie haben Forscher beschrieben, welche Therapien notwendig sind, um insbesondere eine progredient verlaufende Multiple Sklerose effektiv zu behandeln.


Ergebnis:

Die Autoren benennen 4 Bereiche, die besonders wichtig für den Erfolg einer Behandlung bei der progredient verlaufenden MS sind. Effektive, anti-entzündliche Therapien …

  • überwinden die intakte Blut-Hirnschranke. 
  • reduzieren Entzündungen des Zentralen Nervensystems (ZNS).
  • verhindern oxidativen Schaden oder aktivieren anti-oxidative Verteidigungsmechanismen.
  • haben einen Einfluss auf unterschiedliche Ionenkanäle.


Nebenwirkungsarme Behandlungsmethoden, die all diese Aspekte berücksichtigen, sind die ketogene Ernährung und das mehrtägige Fasten.


Zur Studie:


Die Autoren legen dar, dass die Demyelinisierung der Myelinscheiden bei der Multiplen Sklerose eine Kaskade an Ereignissen auslöst, die zur Neurodegeneration und zur beschleunigten Alterung des Gehirns beitragen. Die Graphik oben stellt dar, wie diese Kaskade oftmals abläuft.


Die 4 Schlüsselereignisse, die die Autoren im Detail benennen, sind

  1. Aktivierung der Mikrogliazellen,
  2. chronische oxidative Schäden,
  3. Schäden an den Mitochondrien und
  4. eine altersbedingte Eisenakkumulation im Gehirn.


Diese Prozesse führen zu chronischem Stress in den Zellen und einem Ungleichgewicht der Ionenhomöostase, was zu einem Absterben der Nervenfasern führt. 


Wiederholung: Was ist Multiple Sklerose?

MS ist eine chronische Entzündungserkrankung des Zentralen Nervensystems (ZNS), die zu Entzündungsherden der grauen und weißen Substanz im Gehirn und einer Demyelinisierung der Nervenzellen führt.


Es existieren 2 Hypothesen, wie MS entsteht:

  1. Autoreaktive T-Zellen der weißen Blutkörperchen dringen in das Zentrale Nervensystem (ZNS) (Outside-in Hypothese).
  2. Im Gehirn entsteht ein Infekt oder ein neuronales Ungleichgewicht und die Entzündungsherde sind eine Folge hieraus (Inside-out Hypothese).


Die Autoren bemühen sich mit ihrer Studie darzulegen, dass beide Hypothesen zu unterschiedlichen Zeitpunkten im Krankheitsverlauf scheinbar bestätigt werden.


Eigenschaften bei der progredient verlaufenden MS:

Der am häufigsten auftretende Gewebsschaden im Gehirn ist die Demyelinisierung bei teilweiser Erhaltung der Nervenfasern. Damit geht typischerweise eine Schrumpfung des Gehirns einher. 

Die Schrumpfung des Gehirns geht vor allem darauf zurück, dass die von Entzündungsherden betroffenen Hirnregionen schrumpfen. Dieser Rückgang tritt oftmals bereits ein bevor eine neurologische Behinderung spürbar wird.


Bei der remittierend auftretenden Multiplen Sklerose treten aktiv demyelinierende Herde auf, die besonders durch Entzündungen und eine Beschädigung der Blut-Hirn-Schranke charakterisiert sind.

Bei der progredienten Verlaufsform kommt das selten vor. Stattdessen tritt bei der progredienten MS häufig eine chronische, schwache Zerstörung der Nervenfasern in der weißen Hirnsubstanz auf, ohne dass die Blut-Hirn-Schranke offensichtlich beschädigt ist. [1]


Erstaunlicherweise überleben die meisten Nervenfasern eine akute Demyelinisierung (über mehrere Wochen) und erholen sich davon, sterben bei einer chronischen Demyelinisierung (über Jahrzehnte) jedoch ab.   

Eine solche chronische, über Jahrzehnte nicht aufgehaltene Demyelinisierung kann zu irreparablen neurologischen Behinderungen führen. MS-Betroffene mit einer starken Behinderung haben bereits bis zu 70% der Nervenfasern verloren. [2, 3]  


Die Autoren zitieren Wissenschaftler, die zum Schluss kamen, dass die MS weiter fortschreitet, wenn der Körper nicht in der Lage ist das verlorene Myelin wieder aufzubauen [4]. Das zeigt sich auch darin, dass die meisten inaktiven Entzündungsherde typischerweise keine Regeneration zeigen.

Das bedeutet, dass nicht zwangsläufig die Demyelinisierung, sondern die fehlende Remyelinisierung der Nervenfasern der Hauptgrund für ein Fortschreiten der Symptome bei MS ist. 


Die Autoren beziehen sich auf weitere Studien, in denen der Entschluss nahegelegt wurde, dass eine stabile Remyelinisierung erst auftritt, wenn die aktive Demyelinisierung durch Entzündungsreaktionen unterbrochen wurde. [5, 6]


Oxidativer Stress und seine Folgen:

Wie die Forscher weiter ausführen sind insbesondere die Mitochondrien anfällig für oxidative Schäden. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) beeinflussen die mitochondriale Atmungskette, was irreparable Schäden zur Folge haben kann. [7, 8, 9]

Aus diesem Grund geben die Autoren an, dass bei Multipler Sklerose generell von Schäden an den Mitochondrien ausgegangen werden kann. (Ganz ähnliche Schäden an den Mitochondrien wurden im Übrigen auch bei Parkinson und Alzheimer beschrieben. [10])


Schäden an den Mitochondrien sind aus zwei Gründen besonders gefährlich:

Eine mitochondriale Fehlfunktion führt zu einem Energiedefizit in unserem Körper. Dadurch kann der oder die Betroffene bereits Einschränkungen der Körperfunktionen spüren ohne dass strukturelle Schäden im Körper entstehen. [11]

Überschreiten die Schäden eine gewisse Schwelle, führt das Energiedefizit zu einer Degeneration der Nervenfasern, dem Zelltod und Gewebsverletzungen. Außerdem werden Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) freigesetzt, die den oxidativen Stress weiter erhöhen. [12]


(Die Autoren erwähnen, dass unser Körper beschädigte Mitochondrien normalerweise mithilfe von zellerneuernden Prozessen, insb. der Autophagie, entfernt. [13] Eine besonders effektive Methode, um die Autophagie zu aktivieren, ist das Fasten.)



Altersbedingte Eisenakkumulation im Gehirn:

Oxidative Schäden werden generell verstärkt, wenn mehr Eisenionen vorhanden sind.

Mit fortschreitendem Alter wird Eisen verstärkt im Gehirn eingelagert, vor allem in den Myelinscheiden, den Oligodendrozyten und den Mikrogliazellen. [14]

Bei MS-Betroffenen wird Eisen an beschädigten Myelinscheiden und Oligodendrozyten freigesetzt, was die Toxizität von Reaktiven Sauerstoffspezies weiter verstärken kann. [15] Insbesondere Mikrogliazallen und Makrophagen nehmen das freigesetzte Eisen auf. [16, 17]


Es ist daher nicht verwunderlich, dass die Gehirn-Regionen, die bei MS von einer Schrumpfung besonders betroffen sind, Regionen mit einer besonders hohen Eisenkonzentration sind. [18]

Was nimmst du mit?

Entzündungen lösen eine Kaskade an Ereignissen bei MS aus, die zu oxidativem Stress und mitochondrialen Schäden führen. Diese Schäden werden durch altersbedingte Veränderungen im Gehirn und bestehende Vorschäden noch weiter verstärkt. 


Wenn du von deinem Neurologen zu einer Behandlungsmethode gedrängt wirst, dann überprüfe, inwiefern die vorgeschlagene Behandlung diese 4 Aspekte berücksichtigt: Effektive, anti-entzündliche Therapien …

  • überwinden die intakte Blut-Hirnschranke.
  • reduzieren Entzündungen des Zentralen Nervensystems (ZNS).
  • verhindern oxidativen Schaden oder aktivieren anti-oxidative Verteidigungsmechanismen.
  • haben einen Einfluss auf unterschiedliche Ionenkanäle. 


Nebenwirkungsarme Behandlungsmethoden, die all diese Aspekte berücksichtigen, sind die ketogene Ernährung und das mehrtägige Fasten.


Schreibe einen Kommentar unter diesen Artikel, wenn du Fragen zur Studie oder Feedback zum Artikel hast.



Du entscheidest selbst, wer du bist ❤️.

Alex. 


Quelle: Mahad, Don H., Bruce D. Trapp, and Hans Lassmann. "Pathological mechanisms in progressive multiple sclerosis." The Lancet Neurology 14.2 (2015): 183-193.

Hinweis: Bei den zitierten Studien habe ich mich auf das Urteil des Autors der ursprünglichen Studie verlassen. Ich habe nur die ursprüngliche Studie gelesen, nicht die weiteren zitierten Studien.

  • Zitierte Studie #1: Hochmeister S, Grundtner R, Bauer J, et al. Dysferlin is a new marker for leaky brain blood vessels in multiple sclerosis. J Neuropathol Exp Neurol 2006; 65: 855–65.
  • Zitierte Studie #2: Bjartmar C, Kidd G, Mörk S, Rudick R, Trapp BD. Neurological disability correlates with spinal cord axonal loss and reduced N-acetyl aspartate in chronic multiple sclerosis patients. Ann Neurol 2000; 48: 893–901.
  • Zitierte Studie #3: Mews I, Bergmann M, Bunkowski S, Gullotta F, Brück W. Oligodendrocyte and axon pathology in clinically silent multiple sclerosis lesions. Mult Scler 1998; 4: 55–62.
  • Zitierte Studie #4: Franklin RJ, Ffrench-Constant C. Remyelination in the CNS: from biology to therapy. Nat Rev Neurosci 2008; 9: 839–55.
  • Zitierte Studie #5: Bramow S, Frischer JM, Lassmann H, et al. Demyelination versus remyelination in progressive multiple sclerosis. Brain 2010; 133: 2983–98.
  • Zitierte Studie #6: Prineas JW, Barnard RO, Revesz T, Kwon EE, Sharer L, Cho ES. Multiple sclerosis. pathology of recurrent lesions. Brain 1993; 116: 681–93.
  • Zitierte Studie #7: Campbell GR, Ziabreva I, Reeve AK, et al. Mitochondrial DNA deletions and neurodegeneration in multiple sclerosis. Ann Neurol 2011; 69: 481–92.
  • Zitierte Studie #8: Dutta R, McDonough J, Yin X, et al. Mitochondrial dysfunction as a cause of axonal degeneration in multiple sclerosis patients. Ann Neurol 2006; 59: 478–89.
  • Zitierte Studie #9: Witte ME, Nijland PG, Drexhage JA, et al. Reduced expression of PGC-1α partly underlies mitochondrial changes and correlates with neuronal loss in multiple sclerosis cortex. Acta Neuropathol 2013; 125: 231–43.
  • Zitierte Studie #10: Larsson NG. Somatic mitochondrial DNA mutations in mammalian aging. Annu Rev Biochem 2010; 79: 683–706.
  • Zitierte Studie #11: Narayanan S, De Stefano N, Francis GS, et al, and the Arnason BGW. Axonal metabolic recovery in multiple sclerosis patients treated with interferon beta-1b. J Neurol 2001; 248: 979–86.
  • Zitierte Studie #12: Murphy MP. How mitochondria produce reactive oxygen species. Biochem J 2009; 417: 1–13.
  • Zitierte Studie #13: Harris H, Rubinsztein DC. Control of autophagy as a therapy for neurodegenerative disease. Nat Rev Neurol 2012; 8: 108–17.
  • Zitierte Studie #14: Connor J. Iron and glia. In: Kettenmann H, Ransom B, editors. Neuroglia. Oxford Oxford University Press; 2013. p. 586–602.
  • Zitierte Studie #15: Hametner S, Wimmer I, Haider L, Pfeifenbring S, Brück W, Lassmann H. Iron and neurodegeneration in the multiple sclerosis brain. Ann Neurol 2013; 74: 848–61.
  • Zitierte Studie #16: Bagnato F, Hametner S, Yao B, et al. Tracking iron in multiple sclerosis: a combined imaging and histopathological study at 7 Tesla. Brain 2011; 134: 3602–15.
  • Zitierte Studie #17: Mehta V, Pei W, Yang G, et al. Iron is a sensitive biomarker for inflammation in multiple sclerosis lesions. PLoS One 2013;
  • 8: e57573.
  • Zitierte Studie #18: Lansley J, Mataix-Cols D, Grau M, Radua J, Sastre-Garriga J. Localized grey matter atrophy in multiple sclerosis: a meta-analysis of voxel-based morphometry studies and associations with functional disability. Neurosci Biobehav Rev 2013; 37: 819–30.


Bei der Auswahl der Studien beachte ich folgende Kriterien:

  • Ich habe die Studie vollständig und im Original gelesen
  • Die Ergebnisse der Studie kannst du sofort umsetzen
  • Die Studie ist in einem bekannten Journal publiziert worden oder die Ergebnisse wurden in weiteren Studien bestätigt

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